Soru : Uz.Dr. Selçuk Öztürk
Cevap : Yrd.Doç.Özge Özden Tok
Yardımcı Editör: Uz.Dr.Nijat Bakshaliyev
A) Hastaya özgü öneriler;
Hastamızın AF, KAH, konjestif kalp yetersizliği (KKY), SVH, tip 2 DM tanıları mevcut olup bu tanılara ek olarak idiopatik trombositopenik purpura (ITP) ve karın ağrısına yönelik tetkik ve tedavi amacıyla dahiliye servisinde izlenirken anterior miyokard enfarktüsü (ME) geçirdiği saptanarak tarafımıza konsülte ediliyor. Hastamızın trombosit sayısı ise 20-30 K/uL civarındadır.
Tanımız ST elevasyonlu ME olduğundan gecikmeden reperfüzyon tedavisi uygulanması gerekmektedir. Bu hastada trombolitik tedavi uygulanması kontrendike olduğundan kateter laboratuarına alınıp periprosedüral kanama riski daha düşük olan radial yolla koroner anjiografisi yapılmalıdır. Hastanın bulunduğu merkezin kateter laboratuarı yoksa en yakın perkütan koroner girişim (PKG) yapılabilecek merkeze transferi sağlanmalıdır. Mevcut klinik tabloda koroner anjiografide sol ön inen (LAD) arterin total oklüzyonunu görmeyi bekleriz. LAD total oklüzyona, PTKA ve çıplak metal stent uygulaması yapılabilir. İlaç kaplı stent uygulaması ikili antiplatelet tedaviyi uzatarak kanama riskini arttırabileceğinden bu hastada çıplak metal stent tercih etmek daha uygun olacaktır. Hastamızın CHA2DS2-VASc skoru elimizdeki verilere göre en az 5 olduğundan antikoagülan tedaviye de ihtiyacı olacaktır. Dolayısıyla hastamız bir süre üçlü terapi alacaktır. Mevcut durumda 600 mg klopidogrel yüklemesi ve 300 mg asetil salisilik asit işlemden önce verilebilir. ITP hastalarında miyokard enfarktüsü çok sık görülmediğinden heparin dozu konusunda henüz bir öneri yoktur. 50-60 U/kg’ lık bir doz ayarlaması ile fraksiyone olmayan heparin uygulaması düşünülebilir. İşlem süresince ACT ile antikoagülasyon düzeyi takip edilmelidir. GpIIb/IIIa inhibitörü verilmesi trombüs yükü fazla ise normalde düşünülebilecek bir yaklaşım iken, bu tedavi şekli trombosit fonksiyonlarını kötüleştirebileceğinden ve trombositopeniyi daha da derinleştirebileceğinden kullanılmaması daha uygun olacaktır. Literatür incelendiğinde ITP’si olan bir vakada GpIIb/IIIa inhibitörü verilmesinden sonra ciddi trombositopeni geliştiği bildirilmiştir. Bununla birlikte trombosit sayısı 30 K/uL’nin altında olmadan ve kanama/girişim gibi bir durum söz konusu değil ise ITP’nin tedavi endikasyonu yoktur. Hastamızın trombosit sayısı 30 K/uL’ nin altında ise işlemden hemen önce IVIG tedavisi başlanması düşünülebilir. Hastamız işlem sonrasında koroner yoğun bakım ünitesinde hemogram takibi yapılarak klinik durumuna göre 24-48 saat kadar tutulabilir. İşlem sonrası olanak varsa girişim yeri perkütan kapama cihazı ile kapanabilir. Eğer bu uygulama yapılamıyor ise hastanın sheathi ACT 180 sn’nin altına düştüğünde çekilebilir. Hastanın sheathi çekildikten sonra hemostazın sağlanması için 30 dakika kadar kompresyon yapılmalı ve sonrasında hasta hematom açısından yakın takibe alınmalıdır. Eğer femoral arter yolu kullanılmış ise; sheath çekildikten sonra 40 dakika kadar kompresyon yapılması tam hemostaz sağlanması için uygun olacaktır. Hastamıza asetilsalisilik asit 100 mg 1×1, klopidogrel 75 mg 1×1, varfarin tablet (INR 2 civarında olacak şekilde) en az bir ay üçlü terapi şekilde verilmelidir. Bu süreçte trombosit düzeyi steroid ve IVIG tedavisi ile hematolojiye de danışılarak 50 K/uL üzerinde tutulmaya çalışılmalıdır. Ayrıca hastamızın HAS-BLED skoru en az 3 olarak hesaplanabilir ve kanama açısından yüksek riskli gruptadır. Bu durumda üçlü tedeavi (OAK, asetil salisilik asit ve klopidogrel) PKG sonrası dört hafta stent çeşitinden bağımsız olarak verilmelidir. Daha sonra bir yıla kadar OAK ve klopidogrel 75 mg/gün veya OAK ve asetil salisilik asit 75-100 mg/gün şeklinde devam edilebilir. Burada asetil salisilik asit 75 mg/gün tercih etmek kanama açısından daha güvenli olacaktır. Ayrıca son kılavuzlarda hastaların yüksek kanama riski var (HAS-BLED>3) ve stent trombozu/rekürren iskemik olay geçirme riski düşük ise başlangıç tedavisi olarak ikili terapi düşünülebileceği de belirtilmiştir (OAK ve klopidogrel 75 mg/gün) (Sınıf IIb, Kanıt düzeyi B). Bir yıldan sonra ise tedaviye OAK ile tekli tedavi olarak devam edilecektir. Bu tedavi süresi boyunca da hematoloji ile kardiyoloji yakın işbirliği içinde olmalıdır. Verilecek olan IVIG tedavisi mümkünse 48 saat değil, 5 güne yayılmalıdır ve bu yolla tromboemboli riski azaltılmalıdır. Steroid tedavisinden ise enfarkt sonrası ilk 24 saat miyokart rüptürü riski nedeni ile kaçınılmalıdır. Literatürde steroidin 3 günden sonra miyokart incelmesini ve kavitenin dilatasyonunu arttırmadığına dair veriler bulunmaktadır. Bu vakada verilecek olan metilprednizolon dozu hematoloji ile de konsülte edilerek uygun ise yüksek doz değil de 1mg/kg gibi olursa kalp açısından bu vaka için daha güvenli olacaktır.
B) Genel Öneriler;
Immun trombositopenik purpura, antiplatelet antikorlar nedeni ile trombosit destrüksiyonu sonucunda dolaşımdaki trombosit sayısının azalmasıyla karakterize bir klinik sendromdur. Düşük trombosit sayısı ve mukokütanöz kanamaya eğilim bu hastalığın ana klinik özellikleridir. Akut ME, ITP’ si olan hastalarda oldukça nadir görülmektedir. Bu hastalarda trombolitik tedavi kontrendikedir. Literatürde bu tür vakalara oldukça nadir olarak rastlanmaktadır. Trombosit sayısı düşük olduğundan ME sonrası ve PKG sırasında verilen antitrombotik ve antikoagülan tedaviler bu hastalarda kanamaya meyili arttırmaktadır. ITP hastalarına tedavi amacıyla verilen IVIG tedavisi ile trombosit sayısının ani artışları ve steroid tedavisi tromboza yatkınlık yaratabilir. Bunun yanında steroid tedavisinin enfarkt sonrası dönemde miyokard rüptürü riskini arttığı da bilinmektedir. Bu nedenle IVIG ve steroid tedavisi ME’ den sonra da oldukça dikkatli,yavaş ve olabildiğince düşük dozlar tercih edilerek verilmelidir. Splenektomize vakalarda steroid ve/veya IVIG direnci varsa, trombopoietin reseptör antagonisti eltrombopag gündeme gelebilir. Bu ajan karaciğer hastalarında ve venöz trombofilide sakıncalıdır; arteryel trombozdaki durumu ise belirsizdir. İyi yanı ilaç etkileşiminin az, verildiği sürece etkin ve etkinlik oranlarının %90’ larda olması iken, kötü yanı sürekli doz ayarı gerekmesi ve dalgalanmaların oldukça sık olmasıdır. Bu konuda daha çok araştırmaya ihtiyaç bulunmaktadır.
Bu hasta grubunda sheath takılırken damara hasar vermemek için oldukça dikkatli olunmalı; sheath çekildikten sonra ise etkili ve uzun kompresyon dikkatlice yapılmalıdır. Olanak varsa perkütan kapama cihazlarının kullanımı fayda sağlayacaktır. Mümkünse daha az kanama riski olan radial yol tercih edilmelidir. Bu iki klinik durum birlikte çok nadir görüldüğünden uygun heparin dozu konusunda bir öneri henüz bildirilmemiştir. Daha fazla klinik çalışma yapılarak bu hasta grubunda uygun heparin dozuna karar verilmelidir. GpIIb/IIIa inhibitörleri, trombosit sayısını daha da düşüreceği düşünüldüğünden önerilmemektedir. Çıplak metal stent, verilecek ikili tedavi süresini kısaltacağı için ilaç kaplı stente tercih edilmelidir. Primer PKG yapılan hastalarda eş zamanlı atriyal fibrilasyon da var ve hastanın HAS-BLED skoru üç ve üzerinde ise -kanama açısından yüksek riskli grup- ilk bir ay üçlü terapi, sonrasında bir yıla kadar ikili tedavi önerilir (Asetil salisilik asit + OAK veya klopidogrel + OAK); bir yıldan sonra OAK ile devam edilir. Trombosit sayısının 50 K/uL ve üzerinde tutulması önerilir. Ayrıca yukarıda da bahsedildiği gibi son kılavuzlarda hastaların yüksek kanama riski var (HAS-BLED>3) ve stent trombozu/rekürren iskemik olay geçirme riski düşük ise başlangıç tedavisi olarak ikili terapi düşünülebilir (OAK ve klopidogrel 75 mg/gün) (Sınıf IIb, Kanıt düzeyi B).
Yardımcı Editör Notu:
Bu hastada öncesinde atlatılmış bir kanama olayı olsaydı durum daha karmaşık olurdu. Böyle yüksek riskli hastalarda sadece balon anjioplasti yapmak başka bir seçenek olabilir.
Editör Notu:
Erken tanı bir anteriyor ME olgusu. Bu durumda PCI planlanırken LAD darlık lokalizasyonu, damar çapı ve tehdit altındaki miyokard önemlidir. Proksimal hatta orta LAD lezyonunda sadece PTCA ile işlemi sonlandrmanın hem erken hemde geç restenoz ihtimali oldukça yüksek olacaktır. Kronik bir kan hastalığı olan bu durum da hastanın ikinci bir işlem riskini arttıracaktır. Bu nedenle akut tromboz ihtimalinin ITP nedeniyle zaten daha az olduğu bu hastada optimal bir stent implantasyonu (gerekirse IVUS altında) daha uygun bir tedavi olacaktır. Damar çapının küçük olması ve/veya distal bir LAD lezyonunun olması durumunda sadece PTKA planlanması akılda tutulabilir.